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酮癥酸中毒
糖尿病患者常見的急性并發(fā)癥之一
基本信息
| 中文名 | 酮癥酸中毒 |
| 外文名 | diabetic ketoacidosis |
| 病原學 | 酮體過多 |
| 是否傳染病 | 否 |
| 癥狀表現 | 極度煩渴、尿多，明顯脫水、極度乏力、惡心、嘔吐、食欲低下，少數患者表現為全腹不固定疼痛，有時較劇烈，似外科急腹癥，但無腹肌緊張和僅有輕壓痛，頭痛。精神萎靡或煩躁、神志漸恍惚，最后嗜睡、昏迷；、 |
| 并發(fā)癥 | 嚴重感染 心力衰竭 腦水腫 |
| 原因 | 糖尿病、饑餓、大量飲酒等 |
| 就診科室 | 內分泌科、急診科 |
收起
病因
總述
基本病因
1、糖尿病酮癥酸中毒
糖尿病時由于胰島素不足，使葡萄糖利用減少，脂肪分解加速，大量脂肪酸進入肝，形成過多的酮體（其中B-羥丁酸和乙酰乙酸為酸性物質），超過了外周組織的氧化能力及腎排出能力時可發(fā)生酮癥酸中毒。如糖尿患者出現急性感染、胰島素不適當減量或突然中斷治療、飲食不當（過量或不足、食品過甜、酗酒等）、胃腸疾?。▏I吐、腹瀉等）、腦卒中、心肌梗死、創(chuàng)傷、手術、妊娠、分娩、精神刺激等情況時可誘發(fā)。
2、酒精性酮癥酸中毒
經常飲酒可引起胃炎、肝功能損害和胰腺炎。胃炎影響了進食，肝功能損害引起代謝紊亂，胰腺炎使胰島素分泌下降。酒精還有直接誘發(fā)酮癥的可能，乙酸鹽為脂肪和酮體形成提供大量底物，在乙醛氧化過程中破壞了NADH/NAD+平衡，使NADH增多。糖異生的抑制使糖原的形成和儲存都成少，從而抑制了碳水化合物的代謝。另一方面，胰島素及胰高糖素降低，這將推動脂肪分解及酮癥形成。
3、饑餓性酮癥酸中毒
在饑餓或禁食情況下，當體內糖原消耗后，大量動用脂肪供能，也可出現酮癥酸中毒。
臨床表現
酮癥酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度pH<7.3或碳酸氫根<15mmol/L；中度pH<7.2或碳酸氫根<10mmol/L；重度pH<7.1或碳酸氫根<5mmol/L，后者很易進入昏迷狀態(tài)。較重的酮癥酸中毒臨床表現包括以下幾個方面：
1.糖尿病癥狀加重
多飲多尿、體力及體重下降的癥狀加重。
2.胃腸道癥狀
包括食欲下降、惡心嘔吐。
3.呼吸改變
部分患者呼吸中可有類似爛蘋果氣味的酮臭味。
4.脫水與休克癥狀
中、重度酮癥酸中毒患者常有脫水癥狀，脫水達5%者可有脫水表現，如尿量減少、皮膚干燥、眼球下陷等。脫水超過體重15%時則可有循環(huán)衰竭，癥狀包括心率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降等，嚴重者可危及生命。
5.神志改變
癥狀
總述
酮癥酸中毒的常見癥狀包括乏力、食欲缺乏、惡心、嘔吐、多飲、多尿、呼吸深快或呼吸淺慢等。部分患者呼氣中會帶有類似爛蘋果氣味。還可能會出現脫水與休克征象，如皮膚干燥、眼球凹陷等。晚期可能會出現不同程度的意識障礙和昏迷。
并發(fā)癥
檢查
實驗室檢查
1、尿液檢查
尿糖、尿酮陽性或強陽性；部分患者可有蛋白尿和管型尿。
2、血液檢查
（1）血糖升高，一般在13.9 ~33.3mmol/L。
（2）血酮體增高，多在3.0mmol/L以上。
診斷原則
對昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，要想到酮癥酸中毒的可能性，并作相應檢查。如血糖>13.9mmo/L、血酮體>3.0mmol/L.或尿糖和副體陽性伴血糖增高，血pH<7.3，HCO3-<18mmol/L，可診斷為酮癥酸中毒。
急診指征
門診指征
1、出現多飲、多食、乏力。
2、出現疲乏、食欲減退、惡心嘔吐。
3、伴有多尿、呼吸深快。
4、出現其他進展性的癥狀或體征。
以上均需及時就醫(yī)。
治療
治療原則
治療原發(fā)病、去除引起酮癥酸中毒的發(fā)病原因，是治療酮癥性酸中毒的基本原則和主要措施。
對因治療
1、糖尿病酮癥酸中毒應以胰島素治療為主。
2、酒精性酮癥酸中毒應及時補液，輸入葡萄糖和鹽，防止低血糖。
相關藥品
碳酸氫鈉、氯化鉀、維生素B1
其他治療
血液透析：血液凈化療法能迅速清除毒物及代謝產物，更有效地維持機體內環(huán)境的穩(wěn)定，合并乳酸性酸中毒、癲癇持續(xù)狀態(tài)、消化道出血、嚴重心律失常、急性腎衰，多器官功能衰竭者可行血液透析治療。
治療周期
受病情嚴重程度、治療方案、治療時機、年齡體質等因素影響，可存在個體差異。
治療費用
治療費用可存在明顯個體差異，具體費用與所選的醫(yī)院、治療方案 、醫(yī)保政策等有關。
預后
一般預后
本病所引起的病理生理改變，經及時正確治療是可以逆轉的。因此，本病預后在很大程度上取決于早期診斷和正確治療。
危害性
一些未經治療或有嚴重并發(fā)癥的患者，可能會導致死亡。
治愈性
本病若經過及時有效的治療，可以逆轉病情。
預防措施
參考資料
[1]
酮癥酸中毒 · 中國醫(yī)藥信息查詢平臺[引用日期2023-04-11]
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