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一氧化碳中毒
呼吸道吸入引起的中毒
病因
癥狀
臨床表現(xiàn)主要為缺氧，其嚴(yán)重程度與HbCO的飽和度呈比例關(guān)系。輕者有頭痛、無力、眩暈、勞動(dòng)時(shí)呼吸困難，HbCO飽和度達(dá)10%～20%。癥狀加重，患者口唇呈櫻桃紅色，可有惡心、嘔吐、意識(shí)模糊、虛脫或昏迷，HbCO飽和度達(dá)30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高熱、四肢肌張力增強(qiáng)和陣發(fā)性或強(qiáng)直性痙攣，HbCO飽和度>50%。患者多有腦水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮膚可出現(xiàn)水皰和紅腫，主要是由于自主神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙所致。部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，經(jīng)2～30天的假愈期，會(huì)再度昏迷，并出現(xiàn)癡呆木僵型精神病、震顫麻痹綜合征、感覺運(yùn)動(dòng)障礙或周圍神經(jīng)病等精神神經(jīng)后發(fā)癥，又稱急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病。長(zhǎng)期接觸低濃度CO，可有頭痛、眩暈、記憶力減退、注意力不集中、心悸。
1.輕型
中毒時(shí)間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。
2.中型
中毒時(shí)間稍長(zhǎng)，血液中碳氧血紅蛋白占30%～40%，在輕型癥狀的基礎(chǔ)上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和黏膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時(shí)，可迅速清醒，數(shù)天內(nèi)完全恢復(fù)，一般無后遺癥狀。
3.重型
發(fā)現(xiàn)時(shí)間過晚，吸入煤氣過多，或在短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會(huì)很快死亡。一般昏迷時(shí)間越長(zhǎng)，預(yù)后越嚴(yán)重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。
檢查
1.血中碳氧血紅蛋白測(cè)定
正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達(dá)5%～10%，其中有少量來自內(nèi)源性一氧化碳，為O.4%～O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴(yán)重中毒時(shí)可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測(cè)定必須及時(shí)，脫離一氧化碳接觸8小時(shí)后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀可不呈平行關(guān)系。
2.腦電圖
據(jù)報(bào)道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識(shí)障礙有關(guān)。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波，類似肝昏迷時(shí)的波型；假性陣發(fā)性棘慢波或表現(xiàn)為慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異?？砷L(zhǎng)期存在。
3.大腦誘發(fā)電位檢查
一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見視覺誘發(fā)電位VEP100潛時(shí)延長(zhǎng)，異常率分別為50%和68%，恢復(fù)期則可分別降至5%及22%正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位（SEP）檢查見N32等中長(zhǎng)潛時(shí)成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%，并隨意識(shí)好轉(zhuǎn)而恢復(fù)腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP）的異常與意識(shí)障礙的程度密切相關(guān)，與中毒病情的結(jié)局相平行。
4.腦影像學(xué)檢查
一氧化碳中毒患者于急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時(shí)進(jìn)行顱腦CT檢查見主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對(duì)稱的密度減低區(qū)，后期可見腦室擴(kuò)大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無異常者預(yù)后較好，有CT異常者其昏迷時(shí)間大都超過48小時(shí)。但遲發(fā)腦病早期并無CT改變上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見，故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。
周圍血紅細(xì)胞總數(shù)、白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞數(shù)增高，重度中毒時(shí)白細(xì)胞數(shù)高于18×10/L者預(yù)后嚴(yán)重。1/5的患者可出現(xiàn)尿糖40%的患者尿蛋白者陽(yáng)性。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。
6.血液生化檢查
血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也開始增高24小時(shí)升至最高值，如超過正常值3倍時(shí)，常提示病情嚴(yán)重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時(shí)，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明顯增高。血?dú)鈾z查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。
7.心電圖
部分患者可出現(xiàn)ST-T改變，也可見到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過性竇性心動(dòng)過速。
診斷
臨床可根據(jù)CO接觸史、突然昏迷、皮膚黏膜櫻桃紅色等作出診斷。
1.有產(chǎn)生煤氣的條件及接觸史。職業(yè)性中毒常為集體性，生活性中毒常為冬季生火取暖而室內(nèi)通風(fēng)不良所致，同室人也有中毒表現(xiàn)，使用熱水器也是煤氣中毒的重要原因。
2.輕度中毒者有頭暈，頭痛，乏力，心悸，惡心，嘔吐及視力模糊。
4.嚴(yán)重患者搶救蘇醒后，經(jīng)2～60天的假愈期，可出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀，表現(xiàn)為癡呆木僵。震顫麻痹、偏癱。癲癇發(fā)作、感覺運(yùn)動(dòng)障礙等。
5.血中碳氧血紅蛋白（HBCO）呈陽(yáng)性反應(yīng)。輕度中毒血液HBCO濃度為10%～30%，中度中毒血液HBCO濃度為30%～40%，重度中毒血液COHB濃度可高達(dá)50%。
病史
患者有明顯的一氧化碳接觸史。
職業(yè)性一氧化碳中毒：常見于意外事故，多為集體中毒；
非職業(yè)性一氧化碳中毒：如冬季家庭用煤爐或火爐因排煙不良；在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉〉龋装l(fā)生一氧化碳中毒。
臨床表現(xiàn)
血液碳氧血紅蛋白
正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達(dá)5%～10%，其中有少量來自內(nèi)源性一氧化碳。
輕度中毒：血中碳氧血紅蛋白可高于10%；
中度中毒：可高于30%；
重度中毒：可高于50%。
血?dú)夥治?/div>
可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降。
頭顱CT檢查
急性中毒早期的主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊內(nèi)出現(xiàn)對(duì)稱性密度減低區(qū)，后期可見腦室擴(kuò)大或腦溝增寬，顯示腦萎縮。
誘發(fā)電位檢查
急性中毒及遲發(fā)性腦病患者可見視覺誘發(fā)電位VEP100潛伏期延長(zhǎng)，腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)異常。
腦電圖檢查
可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進(jìn)展相平行。
鑒別診斷
治療
救治原則
（1）一般處理呼吸新鮮空氣；保溫；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必須立即進(jìn)行人工呼吸；必要時(shí)，可用冬眠療法；病情嚴(yán)重者，可先放血后，再輸血。
（2）防治腦水腫。
（3）支持療法。
救治措施
迅速將病人轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。
（1）糾正缺氧迅速糾正缺氧狀態(tài)。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時(shí)，CO由COHb釋放出半量約需4小時(shí)；吸入純氧時(shí)可縮短至30～40分鐘，吸入3個(gè)大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動(dòng)脈血氧分壓，使毛細(xì)血管內(nèi)的氧容易向細(xì)胞內(nèi)彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時(shí)，應(yīng)及早進(jìn)行人工呼吸，或用呼吸機(jī)維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。
（2）防治腦水腫嚴(yán)重中毒后，腦水腫可在24～48h發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待2～3天后顱壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn)，可減量。也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質(zhì)激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，抽搐停止后再靜滴苯妥英。
（3）治療感染和控制高熱應(yīng)作咽拭子、血、尿培養(yǎng)，選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或體溫下降困難時(shí)，可用冬眠藥物。
（4）促進(jìn)腦細(xì)胞代謝應(yīng)用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C和大量維生素C等。
（5）防治并發(fā)癥和后發(fā)癥昏迷期間護(hù)理工作非常重要。保持呼吸道通暢，必要時(shí)行氣管切開。定時(shí)翻身以防發(fā)生壓瘡和肺炎。注意營(yíng)養(yǎng)，必要時(shí)鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒后，應(yīng)盡可能休息觀察2周，以防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。如有后發(fā)癥，給予相應(yīng)治療。
改善組織缺氧
移動(dòng)：立即將患者移至通風(fēng)、空氣新鮮處，解開領(lǐng)扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢。冬季應(yīng)注意保暖，盡快呼叫救護(hù)車。
吸氧：可以加速碳氧血紅蛋白的離解。有條件者行高壓氧治療，效果最佳。鼻導(dǎo)管吸氧的氧流量為8～10L/min。
治療腦水腫
腦水腫多出現(xiàn)在中毒后2～4h。
防治腦水腫應(yīng)用高滲脫水劑，如20%甘露醇靜脈滴注，或聯(lián)合應(yīng)用利尿藥及地塞米松。
糾正呼吸障礙
可應(yīng)用呼吸興奮劑(如山梗菜堿等)。
重癥缺氧、深昏迷24h以上者可行氣管插管，或氣管切開。
呼吸停止者立即人工呼吸，必要時(shí)行氣管插管，加壓給氧，使用呼吸機(jī)。
其他
對(duì)癥處理，對(duì)于高熱昏迷患者可以行人工冬眠及降溫治療。
危害
重度一氧化碳中毒在病程中可出現(xiàn)肺熱病、肺水腫、心臟病變、吸入性肺炎等并發(fā)癥。
重度一氧化碳中毒治療后常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥，不僅增加了家庭的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，也嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。
預(yù)后
輕者在數(shù)日內(nèi)完全復(fù)原，重者可發(fā)生神經(jīng)系后遺癥。治療時(shí)如果暴露于過冷的環(huán)境，易并發(fā)肺炎。
預(yù)防
1.應(yīng)廣泛宣傳室內(nèi)用煤火時(shí)應(yīng)有安全設(shè)置（如煙囪、小通氣窗、風(fēng)斗等），說明煤氣中毒可能發(fā)生的癥狀和急救常識(shí)，尤其強(qiáng)調(diào)煤氣對(duì)小嬰兒的危害和嚴(yán)重性。煤爐煙囪安裝要合理，沒有煙囪的煤爐，夜間要放在室外。
2.不使用淘汰熱水器，如直排式熱水器和煙道式熱水器，這兩種熱水器都是國(guó)家明文規(guī)定禁止生產(chǎn)和銷售的；不使用超期服役熱水器；安裝熱水器最好請(qǐng)專業(yè)人士安裝，不得自行安裝、拆除、改裝燃具。冬天沖涼時(shí)浴室門窗不要緊閉，沖涼時(shí)間不要過長(zhǎng)。
3.開車時(shí)，不要讓發(fā)動(dòng)機(jī)長(zhǎng)時(shí)間空轉(zhuǎn)；車在停駛時(shí)，不要過久地開放空調(diào)機(jī)；即使是在行駛中，也應(yīng)經(jīng)常打開車窗，讓車內(nèi)外空氣產(chǎn)生對(duì)流。感覺不適即停車休息；駕駛或乘坐空調(diào)車如感到頭暈、發(fā)沉、四肢無力時(shí)，應(yīng)及時(shí)開窗呼吸新鮮空氣。
4.在可能產(chǎn)生一氧化碳的地方安裝一氧化碳報(bào)警器。一氧化碳報(bào)警器是專門用來檢測(cè)空氣中一氧化碳濃度的裝置，能在一氧化碳濃度超標(biāo)的時(shí)候及時(shí)地報(bào)警，有的還可以強(qiáng)行打開窗戶或排氣扇，使人們遠(yuǎn)離一氧化碳的侵害。
參考資料
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警惕一氧化碳中毒 華西醫(yī)生告訴你需要注意這些[引用日期2022-06-20 19:47:18]
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今冬又見多起一氧化碳中毒事件 擴(kuò)散這些知識(shí) 別讓悲劇再重演！[引用日期2022-06-20 19:47:25]
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南昌東來順飯莊：10人吃火鍋時(shí)暈倒緊急送醫(yī)，病因全部一樣[引用日期2022-06-23 12:35:55]
[4]
南昌10人吃火鍋時(shí)暈倒，緊急送醫(yī)！病因都是這個(gè)......[引用日期2022-06-23 12:40:32]
[5]
南昌東來順飯莊：10人吃火鍋時(shí)暈倒緊急送醫(yī)，病因全部一樣[引用日期2022-06-23 12:43:42]
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